Opdage og behandle hjerteanfald

Et hjerteanfald er livstruende. Ved hvilke symptomer du kan genkende det, hvordan infarkt opstår, hvordan terapien ser ud

Tekst på simpelt sprog Vores indhold er farmaceutisk og medicinsk testet

Hjerteanfald - kort sagt

Et hjerteanfald er normalt forårsaget af koronararteriesygdom - dvs. arteriosklerose i koronararterierne. Hjerteanfaldet kan forårsage typiske symptomer som svær smerte bag brystbenet, tæthed i brystet, åndenød og kvalme - eller det kan endda være helt smertefrit. Jo hurtigere en patient plejes ordentligt, jo mere hjertemuskel kan reddes. Derfor skal du i tvivlstilfælde altid ringe til 112 og advare ambulancetjenesten!

Definition: hvad er et hjerteanfald?

Hjertemuskelceller dør i et hjerteanfald. Årsagen er normalt den akutte okklusion af en koronararterie, en såkaldt koronararterie. Tre sådanne kar forsyner blodets for-, side- og bagvægge af hjertemusklen. Hvis blodgennemstrømningen ikke kan gendannes hurtigt, vil hjertemuskelcellerne i forsyningsområdet for den blokerede arterie dø senest efter to til fire timer. Dette gør hjerteinfarkt til en livstruende begivenhed.

Kredsløbssygdomme i hjertemusklen, primært hjerteanfald, er årsagen til omkring 20 procent af alle dødsfald i Europa. I de senere år er sandsynligheden for at dø på hospitalet af et akut hjerteanfald dog faldet i Tyskland: det er stadig seks til ti procent.

Myokardieinfarkt: okklusion af en koronararterie

© W & B / Mills / Sczcesny / Neisel

årsager

Hjerteanfaldet er normalt baseret på arteriosklerose (forkalkning af den vaskulære væg) i kranspulsårerne. Læger henviser til dette og de resulterende symptomer som koronararteriesygdom (CHD).

På grund af den skadelige virkning af visse risikofaktorer (fx forhøjede blodlipider, rygning, diabetes mellitus, forhøjet blodtryk osv.) På cellerne i blodkarens indre væg dannes såkaldte plaques i kranspulsårerne. Disse er aflejringer, der hovedsageligt indeholder kolesterol, calcium og inflammatoriske celler og er dækket med en fin bindevævshætte mod blodbanen.

Der skelnes mellem forskellige lukningsmekanismer i en kranspulsår:

  • Plaque brud:

Den såkaldte plakbrud er den mekanisme, der oftest fører til vaskulær okklusion. Den fine bindevævshætte rives gennem inflammatoriske processer i plaketten. Blodpladerne (trombocytterne), der strømmer forbi i blodet, genkender denne tåre og dækker det som et sår i huden inden for meget kort tid med en blodprop. Denne blodprop lukker blodkaret.

  • Plaque erosion:

I omkring en tredjedel af tilfældene er det ikke en tåre i plaqueoverfladen, men en såkaldt plaque-erosion, der er årsagen til dannelsen af ​​blodpropper og den vaskulære okklusion. En blodprop opbygges på en beskadiget plakoverflade.

  • Myokardieinfarkt med ikke-indsnævret koronararterie (MINOCA):

Angiografi viser ingen indsnævring af koronarkarrene hos ca. 14 procent af patienterne med ændringer i hjerteoutput (EKG), der er typiske for hjerteinfarkt og symptomer, der matcher et hjerteanfald. Læger henviser til dette fænomen som myokardieinfarkt med ikke-obstruktive koronararterier (MINOCA). Flere årsager diskuteres for dette, for eksempel en krampe i koronararterierne (konronar krampe) eller en blokering forårsaget af en blodprop, der er blevet trukket ud (koronararterieemboli).

For at sige det enkelt: Sådan udvikler et hjerteanfald sig

Hvor meget myokardievæv der er i fare for at dø, når en kranspulsår lukkes, afhænger især af, om f.eks. Et større kar eller kun en mindre gren er lukket. De døde hjertemuskelceller erstattes gradvist med arvæv. Hvis større områder af hjertemusklen er påvirket og arret, begrænser dette hjertets funktion - dette fører til hjerteinsufficiens. Det er ikke ualmindeligt, at potentielt farlige uregelmæssigheder i hjerterytmen (ventrikulære ekstrasystoler og ventrikulære takykardier) forårsager yderligere problemer.