Alzheimers sygdom

Alzheimers sygdom (Alzheimers sygdom) er den mest almindelige årsag til demens. Det er forbundet med symptomer som hukommelsestab og orienteringsproblemer. Du kan finde ud af mere om symptomer, diagnose og terapi her

Vores indhold er farmaceutisk og medicinsk testet

Alzheimers sygdom - kort forklaret

Alzheimers sygdom er en almindelig årsag til udvikling af demens. Det manifesterer sig gennem et stigende tab af mentale evner, såsom stigende glemsomhed, orienteringsvanskeligheder eller sprogforståelse og ændringer i personlighed. Sygdommen er forbundet med aflejring af visse proteiner i hjernen, beta-amyloiden og tau-proteinet. Derudover observeres en immunreaktion i hjernen. Dette efterfølges af tab af funktion og død af nervecellerne og nervecelleforbindelser. Den nøjagtige årsag til ændringen i protein er endnu ikke endeligt afklaret. Alzheimers sygdom har ikke kun drastiske konsekvenser for de berørte, det betyder også ofte en betydelig byrde for pårørende og plejere. For at spare de syge og deres familier så meget som muligt er det nødvendigt at stille diagnosen tidligt og behandle symptomerne med medicin. Alzheimers sygdom kan imidlertid ikke helbredes.

Hvad er Alzheimers sygdom?

Alzheimers demens, også kendt som Alzheimers sygdom, er den mest kendte og mest almindelige årsag til demens. I henhold til den internationale klassifikation af sygdomme (ICD-10) er demens en erhvervet hukommelses- og ræsonneringsforstyrrelse, der er så udtalt, at den forstyrrer hverdagens professionelle og / eller private aktiviteter. Ifølge dette klassificeringssystem skal forstyrrelsen have eksisteret i mindst seks måneder.

Ifølge skøn lider i øjeblikket en god million mennesker i Tyskland af demens, og der antages 47 millioner mennesker over hele verden. To tredjedele af mennesker med demens har Alzheimers sygdom, omkring 700.000 mennesker. Begge køn er lige så tilbøjelige til at udvikle Alzheimers sygdom. Imidlertid er omkring 70 procent af mennesker med Alzheimers sygdom kvinder, da sandsynligheden for at udvikle Alzheimers sygdom øges med alderen. Derfor begrunder eksperter dette primært med den forskellige forventede levealder for begge køn. Kvinder lever i øjeblikket i gennemsnit seks år længere end mænd. Alzheimers sygdom rammer omkring en procent af dem over 65 år, omkring 15 procent af dem over 80 år og næsten en ud af tre personer over 90 år.

I de seneste undersøgelser er der stigende indikationer på, at forekomsten af ​​nye tilfælde af demens er faldet overalt i de seneste år. En lignende tendens kan også ses i Tyskland, tilpasset alder. Men med stigende forventet levealder antages det, at sygdommen generelt vil stige.

Lægen Alois Alzheimer

© W&B

Historie af Alzheimers sygdom

Alzheimers sygdom blev først beskrevet af den bayerske neurolog Alois Alzheimer (1864 til 1915) i begyndelsen af ​​det 20. århundrede. Han gennemførte detaljerede undersøgelser af patienter med unormal adfærd og erhvervet mentale underskud. I løbet af disse undersøgelser undersøgte Alois Alzheimer også hjernen hos de afdøde patienter og forbandt resultaterne med sine observationer. Forskeren offentliggjorde sine fund for første gang i 1906 i et banebrydende, men kun senere, globalt anerkendt arbejde. Det var lykkedes ham at beskrive et nyt, uafhængigt klinisk billede.

Årsager: Hvordan opstår Alzheimers sygdom?

Den nøjagtige årsag til Alzheimers sygdom er endnu ikke kendt. Hos patienterne er der imidlertid et stigende antal karakteristiske proteinaflejringer, der allerede blev observeret af Alois Alzheimer, og som sandsynligvis spiller en central rolle. På den ene side er det såkaldte senile plaques, som består af proteinfragmenter (beta-amyloidpeptid). På den anden side handler det om fibrøse aflejringer, de såkaldte neurofibrillære sammenfiltringer, som består af unormalt, klumpet / akkumuleret protein (tau-protein med for mange vedhæftede fosfatgrupper). Derudover er Alzheimers demens forbundet med en ændret koncentration af visse messenger-stoffer (neurotransmittere) i hjernen. Derudover er der stigende bevis for, at neuroinflammation, dvs. betændelse i nervesystemet på grund af dysregulering af immunsystemet, spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​Alzheimers sygdom.

  • Beta-amyloid og tau-protein

Eksperter antager, at et bestemt protein, den såkaldte beta-amyloid, spiller en central rolle i udviklingen af ​​Alzheimers. Det er et spaltningsprodukt af et større proteinmolekyle, hvis funktion endnu ikke er nøjagtigt kendt. Beta-amyloidaflejringer, såkaldte senile plaques, findes i særlig høj densitet i det grå stof i hjernen hos Alzheimers patienter.

Aflejringerne består af en central amyloidkerne, som er omgivet af unormalt ændrede nervecelleprocesser, reducerede synapser (kontaktpunkter mellem nerveceller) og aktiverede astrocytter, den mest almindelige celletype i hjernen. Hos mange patienter deponeres amyloiden også i væggen i små blodkar. Dette kan forværre deres permeabilitet, hvilket påvirker ilt- og energiforsyningen til hjernen.

Det er ikke endeligt afklaret, hvorfor den unormale ophobning af beta-amyloid opstår. Fordi det kunne vises, at proteinet i menneskekroppen produceres konstant og gennem hele livet. De højeste koncentrationer findes i nervecellerne (neuroner), hvor beta-amyloid opstår som et biprodukt af en normal metabolisk proces. Mens amyloidaflejringer er nødvendige til diagnose, er de ikke tilstrækkelige alene. Disse plaques kan også findes hos mennesker, der ikke har udviklet demens i alderdommen. I dag antages det, at det er mindre plaketterne end strukturelle ændringer af amyloiden (konformationsændringer / misfoldning eller mindre, opløselige aggregater, såkaldte oligomerer), der udløser patologiske processer.

Det er også typisk for Alzheimers sygdom, at synapser går tabt, og nerveceller dør efterfølgende. Dette er forbundet med dannelsen af ​​unormalt ændret protein (tau-protein), som deponeres i hjernen i form af fibre, fibrillerne. Dette er de bundter af neurofibriller, der allerede er beskrevet af Alois Alzheimer.

Disse tangles, som kan detekteres i mange nerveceller, består af det såkaldte tau-protein, som faktisk er en normal komponent i celleskelettet. Imidlertid bliver tau-proteinet i Alzheimers sygdom overdrevent fyldt med fosfatgrupper. Dette kan forstyrre stabiliserings- og transportprocesser i cellen, hvilket i sidste ende fører til deres død. Misfoldet tau-protein spredes sammen med stigningen i sygdomssymptomer i forbundne nervenetværk (spredning).

  • Ændrede koncentrationer af messenger-stoffer

Et andet kendetegn ved Alzheimers demens er den ændrede koncentration af visse messenger-stoffer (neurotransmittere) i hjernen. Frem for alt inkluderer disse acetylcholin og glutamat. Begge stoffer er af central betydning for nervecellernes normale funktion og transmission af signaler mellem neuroner. Da nerveceller går til grunde i forskellige områder af hjernen, fører dette på den ene side til en mangel på acetylcholin. På den anden side dannes overdreven glutamat.

  • Genernes rolle

Spørgsmålet stilles gentagne gange, om demens, især Alzheimers sygdom, er arvelig. Risikoen for at udvikle Alzheimers sygdom er lidt højere hos førstegradsfamilier end i resten af ​​befolkningen. Denne type arv er sandsynligvis baseret på et stort antal gener, der skaber en såkaldt disposition - det vil sige øge risikoen for at udvikle Alzheimers. Det mest almindelige risikogen er apolipoprotein E-genet (ApoE-genet) i epsilon 4-varianten, hvilket øger risikoen for Alzheimers sygdom omkring tre til ti gange. I meget sjældne tilfælde er Alzheimers "fast" (dominerende) forankret i generne. Flere sådanne gener er kendt til dato, og enhver, der bærer et sådant gen, kan videregive det til deres børn.

Sygdommene arvet med de "faste Alzheimers gener" forekommer normalt relativt tidligt fra en alder af 30 år. Fordelen ved genetiske tests, som kunne bruges til at bevise, hvem der har den tilsvarende genetiske sammensætning, har hidtil været kontroversiel. Blandt andet fordi der hidtil ikke findes medicinske tiltag, der gør det muligt at helbrede den kroniske sygdom og sikkert afværge truslen om demens.

DIAN er i øjeblikket åben for mennesker fra familier med den dominerende arvelige form for Alzheimers sygdom. DIAN står for "Dominant Inherited Alzheimer Network", et internationalt netværk for dominerende arvet Alzheimers sygdom. Det blev grundlagt i USA for bedre at undersøge de genetiske former for Alzheimers sygdom og giver også disse patienter terapier i studier.

Primær og sekundær demens

Demenssygdomme er opdelt i primære og sekundære former. Op til ti procent af alle sygdomme er sekundære demenssygdomme. Dette forstås at betyde dem, der for eksempel udvikler sig som et resultat af virkningerne af stoffer, metaboliske sygdomme, vitaminmangel eller depression. Hjernetumorer eller ændringer, der fører til øget tryk i hjernen - såsom dræningsforstyrrelser i cerebrospinalvæsken (CSF) - kan forårsage symptomer på demens. Hvis den underliggende sygdom behandles med succes, kan symptomerne på demens delvist eller fuldstændigt falde tilbage.

Primær demens starter derimod direkte fra døende væv i hjernen. De primære demens er indtil videre ikke helbredelige. Alzheimers sygdom er den mest almindelige form for primær demens efterfulgt af vaskulære (vaskulære) former og blandet demens (Alzheimers plus vaskulær demens). Andre primære demens er frontotemporal demens (Pick's atrofi), Lewy kropssygdom og Parkinsons demens.

Symptomer: Hvilke symptomer forårsager Alzheimers sygdom?

For det meste er det en iøjnefaldende glemsomhed, der rejser spørgsmålet om demens hos de ældre, der er involveret, selv eller hos deres slægtninge. Hvis denne hukommelsesforstyrrelse faktisk skyldes Alzheimers sygdom, har hjernen på dette tidspunkt normalt allerede gennemgået en gradvis ændring, der har varet i mange år. I processen dør processerne og forbindelserne af nerveceller i hjernen ubemærket og senere nervecellerne selv. Henfaldet fører til regression af hjernevævet (atrofi). Denne skade spreder sig langsomt gennem hjernen.

Afhængigt af det beskadigede område af hjernen falder funktionerne og evnerne der. Korttidshukommelse, evnen til at udføre daglige rutineopgaver, evnen til at træffe afgørelser og sproget aftager lidt efter lidt. Udtrykkene for følelse, adfærd, kognition og kommunikation ændres. Derudover mister patienter ofte kontrollen med vandladning og afføring, efterhånden som demens skrider frem.

Karakteristiske symptomer på Alzheimers

Selvom symptomerne og klagerne hos en person med demens normalt er meget forskellige, kan nogle karakteristiske tegn genkendes ved nærmere observation. Følgende ændringer i en person skal få ham eller hans miljø til at stikke op:

  • Glemsomhed, tab af korttidshukommelse, senere også langtidshukommelse (berørt person gentager de samme spørgsmål; glemmer den aktuelle dato)
  • Vanskeligheder med at udføre daglige og huslige opgaver korrekt (en uddannet husmor laver pludselig fejl, når madlavning, vaskemaskine eller komfur ikke længere kan betjenes korrekt)
  • Problemer med at udtrykke sig sprogligt (personen kan ikke længere finde ord; bruger erstatningsord)
  • Tab af orientering om tid, rum og sted (den berørte person ved ikke længere, hvornår det er jul; kan ikke længere finde vej rundt i et underligt, senere i et velkendt miljø; går rundt om natten, sover om dagen)
  • Afvis i dommen
  • Problemer med koncentration og abstrakt tænkning (berørt person kan ikke længere føre konto; kan ikke længere gennemføre en bankoverførsel)
  • Forkert tildeling af genstande og omstændigheder (den berørte person lægger smør i garderoben; går på indkøb i en morgenkåbe)
  • Lejlighedsvis opstår synsforstyrrelser på trods af normal øjenfunktion (ansigter og genstande genkendes ikke, den pågældende person når ud til dem)
  • Ændringer i adfærd (den berørte person er alt for mistænksom; har pludselige, ekstreme humørsvingninger)
  • Personlighedsforstyrrelser (tidligere afbalanceret person bliver aggressiv; udvikler ubegrundet frygt)
  • Tab af drev (person mister generelt interessen for aktuelle anliggender, arbejde og hobbyer; trækker sig mere og mere tilbage, bliver deprimeret)

Forløb af Alzheimers demens

Kurset kan være meget forskelligt fra person til person. Alzheimers sygdom er imidlertid en kronisk progressiv proces, der indtil videre er blevet forsinket med medicin, men som ikke kan afværges permanent. Processen kan opdeles i tre faser, som hver - med individuelle forskelle - kan vare i flere år:

Symptomer på tidlig Alzheimers sygdom

  • Hukommelses- og retentivitetsforstyrrelser
  • Humørsvingninger
  • Problemer med at udføre vanskelige opgaver, tab af ydeevne
  • Tab af præcist sprogligt udtryk
  • Evnen til at arbejde og sociale kontakter reduceret betydeligt

Mellemstadie symptomer

  • Alle intellektuelle præstationstab forstærkes, ligesom ændringer i psyke og personlighed
  • Patienten er ofte stadig i stand til at leve et uafhængigt liv til en vis grad, men har i stigende grad brug for støtte i praktiske hverdagssager

Sent stadium symptomer

  • Patienten er ikke længere i stand til at leve uden hjælp udefra. Personlig hygiejne alene er ikke længere mulig, korttidshukommelsen er næsten helt slukket

I den indledende fase bemærker de berørte, at de bliver mere glemsomme, kan tage dårlige beslutninger eller ikke længere er i stand til fuldt ud at udføre deres daglige arbejde. Ofte fører dette til yderligere reaktioner som vrede, skam, frygt eller frustration med resultatet af at trække sig længere tilbage fra det sociale miljø. Opfattelsen af ​​klagerne er ofte forskellig mellem de berørte og pårørende. Manglen på indsigt i symptomerne på sygdommen (anosognosia) kan være en del af Alzheimers sygdom. Hvis fysiske symptomer og deres konsekvenser tilføjes på et senere tidspunkt, forværres dette også situationen: F.eks. Kan krampeanfald, tab af kontrol over kropsholdning (fald) og over blære- og tarmfunktion samt synkeforstyrrelser forekomme. Den vigtigste dødsårsag hos Alzheimers patienter er infektion.

-> Plejer du en pårørende? Du kan finde hjælp, tip og erfaringsrapporter om online-fokus "Ved din side" på vores partnerportal Senioren-Ratgeber.de

Diagnose: Hvordan diagnosticeres Alzheimers sygdom?

Ifølge den traditionelle doktrin fra neuropatologer og koroner kan diagnosen Alzheimers sygdom kun stilles med 100% sikkerhed ved mikroskopisk undersøgelse af hjernen efter døden. Ikke desto mindre er der nu adskillige måder at diagnosticere eller udelukke en klinisk sandsynlig Alzheimers demens hos patienter på. Fremskridt inden for biomarkørdiagnostik betyder, at der også kan drages konklusioner om den underliggende årsag hos levende patienter.

Følgende tilstande gør tilstedeværelsen af ​​Alzheimers demens meget sandsynlig, hvis andre sygdomme, der kan være forbundet med disse eller lignende symptomer, er udelukket:

  • Hukommelseshæmning og i det videre forløb af sygdommen normalt mindst et af følgende symptomer: taleforstyrrelser (afasi), apraxi (patienten har en bevægelsesforstyrrelse, selvom han er motorisk sund, kan ikke længere finde sine jakkeærmer eksempel), agnosia (patient har problemer med at lukke genstande genkende, selvom sanseorganerne er intakte), vanskeligheder med planlægning, løsning af problemer og abstraktion
  • Erhvervet, dyb svækkelse af hverdagens praktiske færdigheder (for eksempel manglende evne til at lave en sandwich, shoppe selv eller lignende)
  • snigende symptomer
  • vedvarende vedholdenhed af forstyrrelserne
  • progressiv kursus

Grundlæggende diagnostik inkluderer følgende trin:

  • Lægen tager en detaljeret medicinsk historie af patienten (sammen med pårørende / personer, der kender patienten godt).
  • Dette efterfølges af en fysisk eksamen.
  • Standardiserede tests giver information om intellektuel ydeevne og evner. Derudover er det vigtigt at estimere, hvor godt patienten stadig er i stand til at udføre aktiviteter i hverdagen. Kendte korte testprocedurer er Mini-Mental-Status-Test (MMST), Montreal Cognitive Assessment Test (MoCA) eller DemTect (demensdetektion). Uretesten, som kan udføres hurtigt og nemt, kan i kombination med de andre nævnte korte testprocedurer øge den diagnostiske betydning. I tilfælde af tvivlsom eller mild demens anvendes detaljeret neuropsykologisk testdiagnostik.
  • Blodprøver hjælper med at udelukke andre årsager til demens, såsom infektioner, vitaminmangel eller en underaktiv skjoldbruskkirtel.
  • Undersøgelser af hjernevandet er nu rutinemæssigt i specialiserede hukommelseskonsultationer. De specifikke markører (biomarkører), der typisk ændres i Alzheimers sygdom (beta-amyloid, tau-protein) kan bestemmes i cerebrospinalvæsken.

Med billeddannelsesmetoder såsom computer- eller magnetisk resonanstomografi (CT eller MRT), fortrinsvis MRT, kan hjernestrukturer vurderes, og der kan findes indikationer på hjerneforandringer, der er typiske for Alzheimers eller andre demenssygdomme. Derudover kan brug af billeddannelsesmetoder blandt andet detekteres vaskulære sygdomme i hjernen, eller tumorer kan udelukkes.

Suhlmann ur test

© W & B / Neurolog. Poliklinik München-Großhadern

TIL BILLEDGALLERIET

© W & B / Neurolog. Poliklinik München-Großhadern

Shulmann ur test

Urmærketesten ifølge Shulmann er en hurtig test for at bestemme demens. Med denne øvelse kan du få et første indtryk af en persons hukommelsesfunktion.

Den pågældende person bliver bedt om at tegne et urs ansigt og indtaste et givet tidspunkt med hænderne, såsom "Tegn venligst et ur, hvor klokken 15:35 kan ses"

© W & B / Neurolog. Poliklinik München-Großhadern

Evaluering af testen

Der er et punktsystem fra en til seks, som tildeles i henhold til forskellige kriterier, såsom korrekt indtastning af en drejeknap og korrekt markørindstilling. Som i skolens klassificeringssystem betyder et punkt her, at alt blev tegnet korrekt, med fire point er der betydelige begrænsninger såsom manglende cifre i urskiven, forkerte tal (> 12) eller tydeligt skiftede intervaller mellem antallet af timer. Med seks point er det umuligt for den pågældende overhovedet at trække et ur

© W & B / Neurolog. Poliklinik München-Großhadern

I tilfælde af demens bliver det stadig sværere for de berørte at indtaste det rigtige tidspunkt eller endda at tegne et urskive

© W & B / Neurolog. Poliklinik München-Großhadern

I sygdommens videre forløb er det umuligt for de berørte at trække et ur med hænderne

Tidligere

1 af 4

Næste

Terapi: Hvordan behandles Alzheimers sygdom?

Alzheimers sygdom kan endnu ikke helbredes. Der er dog forskellige lægemidler, der kan hjælpe med at reducere demenshastigheden og forbedre hukommelsen. Forskellige andre terapeutiske tiltag kan fremme den berørte persons mentale evner og lindre symptomerne. Især i avancerede stadier af sygdommen er det vigtigt at sikre god sygepleje til de berørte og aflaste de pårørende.

  • Ikke-lægemiddelbehandling

Ikke-medikamentelle behandlingsforanstaltninger yder et afgørende bidrag til at forbedre Alzheimers-patientens symptomer, livskvalitet og uafhængighed samt aflaste byrden for plejere og plejere. Sådanne tiltag inkluderer frem for alt hverdagstræning og sigter mod at stimulere både krop og sind.

Forskellige specialister bør arbejde sammen for at give patienterne den bedst mulige pleje. Dette inkluderer huslægen, geriatriker, (geronto) psykiater, neurolog eller neurolog samt fysioterapeuter, ergoterapeuter, tale- og taleterapeuter, hjemmeplejere og socialarbejdere og arbejdstagere. Det er også vigtigt at uddanne og uddanne pårørende og omsorgspersoner. Der er gode programmer gennem selvhjælpsgrupper, men også plejestøttecentre og andre initiativer, der ud over generel videnoverførsel om sygdommen også inkluderer ledelse i relation til patientadfærd, kommunikation, mestringsstrategier og lettelsesmuligheder for pårørende som samt integration i behandlingen af ​​demenssygdomme.

Som fornuftige ikke-medikamentelle tiltag har vist sig og anbefales i de nuværende retningslinjer: kognitiv stimulering, ergoterapi (især i hjemmet), erindringsprocedurer (hukommelsesvedligeholdelse) og fysisk aktivering selv i fasen med mild demens. Fra scenen med moderat demens anbefales multisensoriske procedurer (såsom Snoezelen, aromaterapi, berøring).

Andre nyttige aspekter er tilpasning af den daglige rutine og levevilkårene (miljøterapi), strukturerede fritidsaktiviteter, overvejelse af den enkelte patients livshistorie (biografiarbejde), særlig respekt og accept af patienten som helhed (validering ), behandling af taleforstyrrelser (taleterapi), Fysioterapi samt kunst- og musikterapi. Og endelig, når sygdommen skrider frem, har patienten i stigende grad brug for plejehjælp. Det er vist, at brugen af ​​medicinsk ernæring i de tidlige stadier fører til forbedret hukommelsesydelse.

  • Medicinsk terapi

Nedenstående lægemidler, såkaldte anti-demenslægemidler, bruges til behandling af Alzheimers demens for at forbedre hukommelsesydelsen og klare hverdagen med individuelt varierende grad af succes. Formålet med denne behandling er at opretholde demenspatientens uafhængighed og livskvalitet så længe som muligt og reducere den nødvendige pleje.

Cholinesterasehæmmere

I de tidlige og midterste faser er lægemidler, der hæmmer enzymet cholinesterase, som nedbryder messenger-stoffet acetylcholin, egnede. Dette betyder, at neurotransmitteren acetylcholin igen er i stigende grad tilgængelig til signalbehandling i hjernen. De aktuelt anvendte aktive ingredienser i denne gruppe er: Donepezil, galantamin, rivastigmin.

For alle tre midler er der tegn på en forbedring af hjernens ydeevne og hverdagsfærdigheder fra talrige undersøgelsesresultater. Tabletterne kan dog også have bivirkninger. Symptomer som kvalme, opkastning og diarré kan forekomme. Sådanne uønskede virkninger er mindre og mindre almindelige, når behandlingen påbegyndes med en lavere lægemiddeldosis og derefter langsomt øges. Der er tegn på, at cholinesterasehæmmere også kan være effektive i de avancerede stadier af Alzheimers sygdom. Yderligere behandling kan være nyttig.

Memantine

Det aktive stof Memantine påvirker receptoren for neurotransmitteren glutamat i hjernen. Med Memantine kan forbedre opmærksomhed og hverdagsfærdigheder - især i avanceret demens. Tabletterne skal doseres ret lavt i starten, og derefter skal dosis øges. Bivirkninger af Memantine kan omfatte: svimmelhed, indre og fysiske rastløshed og overdreven ophidselse. Generelle shows Memantine færre bivirkninger end acetylcholinesterasehæmmere. Memantine er effektiv i mellem- og sene stadier. Virkningen af Memantine er ikke bevist i de tidlige stadier af Alzheimers demens.

Forebyggelse: Hvordan kan du forhindre Alzheimers sygdom?

Der er ingen foranstaltning, der sikrer, at demens kan forhindres sikkert. En sund livsstil bidrager imidlertid også til "hjernens sundhed". Derfor bør generelle risikofaktorer, som også forårsager hjerte-kar-sygdomme, reduceres, såsom rygning, fedme, forhøjet blodtryk, diabetes eller fysisk inaktivitet. Opretholdelse af sociale kontakter synes også at være af stor betydning for "hjernens sundhed".

Du kan finde flere oplysninger online på:

  • Tysk Alzheimers Society
  • Alzheimers forskning
  • Tysk demenshjælp - DZNE Foundation for Brain and Health
  • Tysklands Alzheimers forsker - Hirnliga e.V.

Prof. Dr. Christine von Arnim

© W & B / Stephan Höck

Vores rådgivende ekspert:

Professor Dr. med. Christine von Arnim er specialist i neurologi. Den bærer de yderligere betegnelser "Klinisk geriatri" og "Palliativ medicin". Hun fik sin kliniske og videnskabelige uddannelse i Freiburg, Mannheim, Harvard og Ulm og afsluttede sin habilitering i Ulm i 2006. Fru Arnim ledede en forskergruppe om Alzheimers demens ved Ulm University Clinic og var overlæge ved Neurology Clinic der. Fra 2016 til 2019 var hun overlæge ved klinikken for neurogeriatri og neurologisk rehabilitering i Ulm. I 2019 flyttede hun til universitetsklinikken Göttingen som direktør for geriatrisk afdeling.

Svulme:

  • Alzheimers Disease Handbook, Frank Jessen (Red.), 2018, De Gruyter (Verlag), ISBN 978-3-11-040345-9
  • Tryk på D., MD; Alexander M., MD. "Forebyggelse af demens", red. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. http://www.uptodate.com (adgang den 13. december 2019)
  • Keene, D.C., MD, PhD; Montine T.J., MD, PHD; Kuller L. H., DrPH. "Epidemiologi, patologi og patogenese af Alzheimers sygdom," red. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. http://www.uptodate.com (adgang den 13. december 2019)
  • Association of the Scientific Medical Societies in Germany (AWMF), S3 retningslinje "Demens", lang version - januar 2016. Online: https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/038-013l_S3-Demenzen-2016-07. pdf (adgang den 16.09.2020)
  • Alzheimer Research Initiative e.V., "Alzheimers Disease". Online: https://www.alzheimer-forschung.de/alzheimer/ (adgang 16. september 2020)
  • Word Healt Organization, risikoreduktion af kognitiv tilbagegang og demens, HVEM RETNINGSLINJER. Online: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/312180/9789241550543-eng.pdf?ua=1 (adgang 16. september 2020)

Vigtig note: Denne artikel indeholder kun generelle oplysninger og bør ikke bruges til selvdiagnose eller selvbehandling. Han kan ikke erstatte et besøg hos lægen. Desværre kan vores eksperter ikke besvare individuelle spørgsmål.

irritere

Demens tema